二噁英的暴露途径主要是经口摄入、皮肤接触以及呼吸道摄入。二英的主要靶器官有脂肪组织、免疫系统、肝脏以及胚胎。二英能够导致皮肤性疾病，产生免疫毒性、内分泌毒性、生殖毒性、发育毒性，并具有很强的致畸致癌性(其中2,7,8-TCDD已被美国环境保护局确证为一级致癌物)。

人类由于职业接触或意外事故中暴露中毒的症状主要有：氯唑疮，肝损害，卟啉血症，感觉障碍，精神障碍，食欲减退，体重减轻且接触人群肿瘤发病率升高。

二噁英类对人体的毒性作用主要包括以下几个方面。

①皮肤性疾病：二噁英导致的皮肤性疾病主要为氯痤疮，主要症状为黑头粉刺和淡黄色囊肿。1897年第一次描述了因二英发生氯痤疮的病例。30年代，氯痤疮成为多氯联苯农药制药厂制药工人的职业病。主要症状为病人皮肤出现囊泡、小脓泡，重者全身疼痛，并可持续数年动物实验研究显示，当其体内二噁英浓度达到23~13900ng/kg时，就发生氯痤疮，而人类则仅需96~3000ng/kg即可发病。

②致癌性：二英对动物具有较强的致癌性，其中2,3,7,8-TCDD被列为国际癌研究所致力研究的强致癌物质之一，被列为一类致癌物，也是一种致命的致癌物质。对啮齿动物进行的2,378TCDD染毒实验表现为诱发多部位肿瘤，小鼠的最低致肝癌剂量仅为10ng/kg。1988年，美国发表了全球第一个二噁英危险评价公报，指出一万个癌症病人中，就有一个是因二呼英引起的。1995年，该报告的第二版将这个数值修定为10005份回顾性研究结果显示，人群接触二英与人群所有癌症的总体危险性增加有关。

③生殖毒性：二噁英的生殖毒性主要是通过对生物个体的性激素影响来实现的。一般认为，其毒性对男性和雄性动物较明显。主要症状表现为睾丸重量减轻、精细胞减少、输精管中精母细胞和成熟精子退化有报道称二噁英可以通过诱导附睾精子的氧化应激状态来影响小鼠的生殖功能。调查显示，在意大利 Seveso地区遭受二噁英污染后，受污染的居民后代中女孩比例高于男孩，在受影响的某些动物身上也发现了这种雌性化增多的现象。二噁英对雌性的影响主要表现为子宫重量减轻，卵巢功能障碍、子宫中雌性激素受体减少、严重的导致不孕及子宫内膜异位。

④免疫毒性：二英对细胞免疫和体液免疫均具有抑制作用，造成免疫能力下降。体内和体外研究发现，二英可引起胸腺内细胞耗竭和胸腺萎缩，此外研究还发现二英对骨髓、肝脏、肺脏中的淋巴干细胞T细胞分化等细胞免疫均有一定影响。通对台湾地区米糠油事件的受害者检查发现，其血清中的IgA(粘膜局部抗体，immunoglobulin A)和gm(免疫球蛋白， IMmunoglobulin M)，血液中T淋巴细胞百分含量下降，这与动物试验中观察到的症状相似，说明二英对人体体液免疫具有一定影响。

⑤内分泌毒性： 英是一种环境激素，它能够造成内分泌系统的正常功能的紊乱。例如二噁英会改变甲状腺激和内胰岛素的代谢水平引起糖代谢紊乱。调查发现，越战期间接触橙剂的美国士兵和意大利遭受二英污染的Seveso地区的人群中，糖尿病的发病率明显上升。另外，二英还可以干扰糖皮质激素、维生素A、血脂和卟啉代谢，引起一系列带些紊乱。

⑥发育毒性：二噁英对发育中的个体尤其是胚胎期的影响比较大。在对老鼠和猴子的实验中发现，在胚胎期通过母体接触二噁英的后代通常呈现出畸形、性成熟期延迟、生育率降低及生殖器官受到损害等症状。但对于人类来说，二英致畸较难确认，但研究发现，参加越战的美军士兵的妻子们自发性流产和下一代子女呈现的各种缺陷率增加了30%。

⑦行为与智力影响：2001年， Walkowiak等在《柳叶刀》发表研究报告指出，产前与产后PCBs暴露抑制了儿童运动和心理的正常发育项对产前PCBs暴露与青少年时期(11岁)注意力及信息处理能力相关性研究发现，产前PCBs暴露与容易冲动、注意力差、语言、图像听觉工作记忆力差有关。另外一项研究也显示婴儿血液中低剂量PCBs0.01~4.41ng/kg)和DE(0~10.29ng/kg)与婴儿注意力差有相关性但是在德国的1993-2000年以及2000—202年的进行的两项实验中却未发现此相关性。为此，另有研究认为这可能是由于PCBs对婴儿注意力和活动性的影响存在特定的敏感时间窗口，这也许是导致PCBs与儿童行为及智力异常研究存在争议的原因之一。此外，也有研究认为二噁英和PCBs可以改变人体甲状腺激素水平，而甲状腺对于哺乳动物神经系统的正常发育具有重要作用，在胎儿和新生儿时期，甲状腺激素失调可能会导致运动和认知障碍。